Ya sabemos que el origen del problema no es que haya colesterol circulando, sino el daño endotelial: la pequeña grieta en la pared arterial.
Y ¿donde queda eso de la placa de ateroma que nos cuentan que es el problema?
Si, si estamos en riego cardiovascular seguramente encontraremos en las paredes arteriales estas placas.
No es grasa que circula y se va depositando en tus arterias, como río que deja hojas o ramas por su paso, como nos han estando diciendo.
La placa es un sello de emergencia que el cuerpo construye desde dentro de la arteria para reforzar una zona que podría romperse. Es un sistema de reparación estructural.
¿Qué contiene realmente una placa de ateroma?
1. Fibrina y colágeno
Las proteínas estructurales principales.
Funcionan como el cemento y los ladrillos de una pared.
El cuerpo las usa para reforzar el punto debilitado.
2. Macrófagos y células inmunes atrapadas
Llegan para limpiar, pero si la inflamación no baja, se quedan dentro y se convierten en “células espumosas”
3. Calcio
Aparece cuando el daño es crónico.
El calcio endurece la estructura, igual que la postilla en una herida.
4. Lípidos oxidados
No es colesterol normal.
Es colesterol oxidado, atrapado en medio del proceso de reparación.
Sin oxidación, ese lípido no se quedaría ahí.
5. ApoB y Lp(a): parecidos… pero muy diferentes
Y aquí viene una de las mayores confusiones clínicas de las últimas décadas.
Dentro de la placa encontramos partículas de ApoB y partículas de Lp(a).
Ambas participan en el taponamiento y reparación del daño endotelial, pero no son la misma cosa, aunque se parezcan estructuralmente.
ApoB
Es la proteína principal que llevan las LDL.
Su función es transportar colesterol hacia los tejidos.
Cuando hay daño, algunas partículas ApoB se quedan atrapadas en la reparación.
Lp(a)
Es una partícula especial, evolutivamente diseñada para pegar, sellar y reparar, protegerte en caso de batalla para que no murieras desangrado.
Es una LDL modificada que incorpora una lipoproteína adicional. Cómo si la molecula de colesterol llevase una bufanda puesta. Se parecen pero no son iguales.
Se comporta como un “super adhesivo biológico”.
La Lp(a) aparece únicamente en situaciones de daño endotelial crónico, y su presencia ha hecho que muchos médicos culpen al colesterol, pues visualmente son muy parecidas ambas moléculas.
La confusión entre ApoB, LDL y Lp(a)
ha contribuido a culpabilizar injustamente al colesterol durante décadas.
¿Por qué la placa se forma ahí y no en otra parte?
Siguiendo la teoría convencional se deberian formar placas de ateroma en todas las estructuras vasculares, y no es así. Lo hacen en aquellas más grandes y con flujo sanguíneo más fuerte. Donde hay daño y ruptura. Donde hubo un choque fuerte continuado, fricción, falta de óxido nítrico o un punto débil estructural.
La placa no aparece porque sí. Aparece porque el cuerpo refuerza justo donde la pared peligra.
El cuerpo prefiere dejar una placa endurecida
antes que permitir una ruptura interna que sería mortal. Es un parche estructural para intentar mantener la arteria sellada.
¿Cuando es peligrosa?
Cuando la inflamación nunca se resuelve.
Cuando el daño continúa.
Cuando la placa crece, se endurece en exceso
y su capa fibrosa se vuelve frágil.
La placa es peligrosa porque el origen del problema continua, sigue activo. No se ha resuelto.
El taponamiento es una medida de urgencia a corto plazo. No es basura, no es colesterol.
Es una reparación que se ha hecho crónica porque el origen no se ha solucionado, porque la inflamación continua.
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